Транзиторна ішемічна атака. Ризики, наслідки

Причини появи

Найбільш поширеними причинами транзиторної ішемічної атаки вважається атеросклероз мозкових і шийних артерій, гіпертонічна хвороба, захворювання серця з можливою кардіогенною тромбемболією (фібриляція передсердь, постінфарктна аневризма, вроджені вади серця з дефектами клапанів та перегородок), а також. Крім того, цей стан може бути обумовлений цукровим діабетом, здавленням хребетної артерії остеофітами внаслідок остеохондрозу або анкілозуючого спондилоартрозу (хвороби Бехтерева), запальним процесом у магістральних артеріях голови та шиї (системний червоний вовчак, антифосфоліп).

Основним механізмом виникнення ТІА вважається часткова закупорка судин невеликими атерогенними тромбами, після чого виникає спазм артерій з подальшим розвитком периваскулярного (навколосудинного) набряку, який і викликає осередкову симптоматику. Але оскільки тромби невеликі, незабаром розсмоктуються, кровопостачання відновлюється і нейрони (клітини мозку) повертаються до нормального функціонування. Цим ТІА відрізняється від інсульту, де кровообіг мозкової тканини припиняється повністю і наслідки якого можуть залишитися на все життя.

Симптоми та клінічна картина

Найчастіше транзиторна ішемічна атака виникає блискавично із появою осередкових симптомів, які перевищують за значимістю загальномозкові. Скарги та клініка залежатимуть від локалізації порушення кровообігу, калібру та виду судини.

Групи осередкових симптомів:

• Чутливі порушення (гіпостезії, анестезії), а також відчуття оніміння, «поколювання» або «мурах» – парестезії. Вони можуть виникати в одній половині тіла або з обох боків.
• Паретичні явища – зменшення тонусу м’язів та обсягу рухів однієї (монопарез), двох (парапарез) кінцівок або половини тіла (геміпарез). Як правило, повного паралічу при ТІА немає.
• Зниження поверхневих та черевних рефлексів, а також поява патологічних (таких як рефлекс Бабинського).
• Якщо уражена ліва півкуля, що відповідає за когнітивні здібності, то порушується мова – афазія (відсутність) або дизартрія (нечіткість вимови), орієнтація у просторі. Як правило це поєднується з порушенням чутливості у правій половині тілі та геміпарезом.
• Якщо уражені вертебро-базилярні судини виникає запаморочення, блювання, нудота, шум у вухах, головний біль, що розпирає, порушення зору або слуху (дефект полів зору, туман перед очима, метаморфопсії – зорові зміни, косоокість, двоїння в очах).
• При ураженні судин у басейні сонних артерій крім моно-, геміпарезів, розладів чутливості і промови часто спостерігається порушення зору на кшталт “білої пелени” з боку ураженої судини.
• При поразці судин мозочка буде порушення координації, ністагм.
• Рідкісним симптомом є короткочасна втрата пам’яті (транзиторна глобальна амнезія) при збереженій орієнтації у власній особистості

Найчастіше симптоми проходять протягом години. Однак, за даними ВООЗ, ТІА називають всі епізоди гострої ішемії у хворого тривалістю не більше 24 годин після появи вогнищевої симптоматики.

Транзиторна ішемічна атака. Ризики, наслідки

Діагностичні критерії

Насамперед слід відрізнити транзиторну ішемічну атаку від ішемічного інсульту, синкопальних станів у пацієнтів із судинними дистоніями, а також від порушень координації у людей з патологією ЛОР-органів.

Для цього необхідно провести такі дослідження:

1. Підтвердити наявність кардіоваскулярного захворювання (атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, пароксизмальної аритмії, системних васкулітів, захворювань крові тощо). У цьому нам допоможе загальний аналіз крові (визначити кількість формених елементів), біохімічний аналіз (знайти маркери запального процесу або специфічні фактори, які спонукають на думку про васкуліт, а також визначити рівень ліпідів), ЕКГ (вкаже на порушення ритму), ехокардіографія, вимір артеріального тиску
2. Неврологічне дослідження – перевірка всіх рефлексів, щоб підтвердити чи спростувати неврологічний дефіцит.
3. Огляд Лора.
4. Комп’ютерна томографія або магнітно-резонансна томографія – при ТІА жодних осередкових змін на знімку не буде. Якщо ж на КТ візуалізуються невеликі ділянки зменшення щільності тканини, треба говорити про лакунарному інсульті.

Лікування ТІА

• Провести корекцію артеріального тиску як основний фактор ризику ТІА.
• Антикоагулянти (антитромботичні препарати) – гепарин чи інші низькомолекулярні препарати – фраксипарин, фрагмін, клексан).
• Поліпшення мікроциркуляції –препарати пентоксифілін, еуфілін.
• Поліпшення гемодинаміки – реосорбілакт.
• При вираженому набряку мозку використовують манітол внутрішньовенно.
• При частих повторних ТІА вирішується питання хірургічному лікуванні – видаленні гемодинамически значимого стенозу шляхом тромбэктомии (тобто. ліквідації тромбу).

Профілактика

• Зміна способу життя (заняття спортом, обмеження вживання тваринних жирів, зниження ваги тощо).
• Тривале та безперервне лікування серцево-судинних захворювань.
• Регулярний огляд у лікаря та своєчасна діагностика.

Ваше здоров’я – найцінніше у житті. Не пошкодуйте часу і сходіть до лікаря, тому що у більшості випадків ТІА загрожує в майбутньому інсультом. Зайва година, проведена на консультації, може зберегти Ваше життя та працездатність.