Атрофічний гастрит

Атрофічний гастрит

24.12.2018 Off By admin

Атрофічний гастрит – хронічний гастрит типу А, при якому зменшується кількість шлункових залоз, знижується кислотообразующая функція. Атрофічний гастрит є передракових станом. Виявляється вагою і тупими болями в шлунку, нудотою, печією, диспепсичними явищами, анемією. Найбільш значущими методами діагностики є: гастроскопія з парканом і гістологією біоптатів, різні дослідження для визначення наявності хелікобактерної інфекції. Менш інформативні гастрографія, УЗД органів черевної порожнини. Так як 90% атрофий шлунка пов’язані з впливом хелікобактерій, специфічне лікування зазвичай включає в себе ерадикацію інфекції. Також призначається замісна і симптоматична терапія, санаторне лікування та фізіотерапія.

Причини атрофічного гастриту

Основні причини, які можуть призводити до розвитку атрофії слизової, це тривало поточна гелікобактерна інфекція і аутоімунний процес, при якому власні антитіла ушкоджують G-клітини шлунка (вони є основною складовою обкладальних залоз).

H.pylori викликає хронічне пошкодження клітин, послаблюючи місцеві захисні властивості слизової шлунка, що в результаті дозволяє токсинів і вільним радикалам безперешкодно проникати в тканини і пошкоджувати ядра клітин. У фіналі цього процесу клітини набувають властивостей декількох типів тканин – так звані гібридні клітини, які мають властивості передракових. Даний процес називається кишкова метаплазія. Спочатку ці ділянки слизової набувають вигляду тонкокишечного епітелію, потім толстокишечного. Чим далі зайшов процес метаплазії, тим більша ймовірність розвитку аденокарциноми шлунка. На сьогоднішній день гелікобактерна інфекція включена в список біологічних канцерогенів, адже без належного лікування вона рано чи пізно призводить до раку шлунка.

Атрофічний гастрит: симптоми і лікування

Атрофічний гастрит: симптоми і лікування

Механізм розвитку аутоімунного процесу дещо іншою. При цьому в організмі через порушення імунітету починають утворюватися антитіла, які розпізнають власні тканини шлунка як чужорідні. Найчастіше антитіла виробляються до G-клітин і фактору Касла, який відповідає за всмоктування вітаміну В12. Через це поступово знижується кислотність шлунка, клітини перебудовуються і починають виробляти слиз замість соляної кислоти. У шлунку перестають всмоктуватися залізо і вітаміни, розвивається важка пернициозная анемія. Якщо ж аутоиммунному гастриту супроводжує гелікобактерна інфекція, передраковий стан розвинеться набагато швидше.

Розвитку атрофії залозистого епітелію можуть сприяти різні супутні захворювання і стани:

  • безконтрольний прийом медикаментів,
  • алкоголізм,
  • стреси і виражене фізична перевтома,
  • різні професійні шкідливості,
  • спадкові особливості роботи шлунково-кишкового тракту,
  • важкі фонові захворювання.

Симптоми атрофічного гастриту

Атрофічний гастрит розвивається повільно, ураження при цьому починається з дна шлунка, переходячи на його тіло, а потім і на решту слизову. На початку захворювання особливої ​​симптоматики може і не бути, що ускладнює діагностику і заважає ранньому початку лікування. Після розвитку повної клінічної картини у пацієнта можуть виявлятися кілька симптомокомплексів.

Анемічний синдром розвивається через порушення всмоктування заліза і вітамінів (особливо В12, фолієвої кислоти) в порожнині шлунка. Виявляється він вираженою:

  1. слабкістю,
  2. стомлюваністю,
  3. сонливістю,
  4. постійною втомою (часом навіть порушується нормальна діяльність пацієнта).

Шкірні покриви і слизові бліднуть. Пацієнт відзначає постійні болі в мові, печіння, слизова мови стає лакової. Також хворий пред’являє скарги на порушення чутливості в кінцівках, зазвичай симетричні. Характерні сухе волосся і ламкі нігті, турбує задишка при незначних навантаженнях, колючі болі в серці.

Диспепсичний синдром проявляється вираженою тяжкістю в епігастрії, рідше тупими ниючими болями у верхній половині живота. Болі пов’язані з розтягуванням стінок шлунка харчовими масами через порушення травлення.

Також пацієнта турбують печія (закидання кислого вмісту в стравохід), відрижка (закидання їжі з шлунку в ротову порожнину), відрижка (мимовільний вихід повітря з шлунка). Супроводжуються ці симптоми нудотою, іноді блювотою, після якої біль в епігастрії зменшується. У блювотних масах – велика кількість з’їденої їжі, слиз, жовч. Апетит значно знижений.

Антральний атрофічний гастрит: причини

Антральний атрофічний гастрит: причини

Порушення травлення поширюються на інші відділи шлунково-кишкового тракту – з’являється дискомфорт в животі, стілець стає нестійким – запори змінюються проносами. Вранці в роті неприємний присмак, турбує постійний запах з рота. Мова обкладений сіруватим нальотом, на ньому видно відбитки зубів. Порушене травлення і зниження апетиту можуть призводити до втрати ваги, а при відсутності лікування – до вираженої аліментарної дистрофії. Розвивається полигиповитаминоз, який призводить до значного зниження імунітету, приєднання різних інфекцій.

Діагностика атрофічного гастриту

Сьогодні все більше уваги приділяється ранній і неінвазивної діагностики атрофічного гастриту. Для цього гастроентеролога розроблена спеціальна панель діагностики. При проведенні звичайної гастроскопії виявити осередки дисплазії епітелію, а тим більше визначити їх площа не представляється можливим. Через це часто виникають помилки, пов’язані як з гіпердіагностикою, так і гіподіагностики: площа гіперплазії може бути оцінена неправильно, а запальні зміни можуть бути прийняті за метаплазию епітелію. Для того, щоб правильно оцінити площу зміненого епітелію, взяти біопсію з усіх змінених ділянок, під час гастроскопії проводиться забарвлення слизової (найчастіше метиленовим синім) – барвник добре сприймається ділянками з кишковою метаплазією.

Спеціальна гематологічна панель Biohit дозволяє швидко і ефективно визначити ступінь метаплазії епітелію, атрофії слизової і обкладальних залоз, уникнути помилок діагностики. У цій панелі досліджується рівень сироваткового пепсиногену, визначається співвідношення пепсиногена 1 до пепсіногенов 2, гістаміну 17. Зниження цих показників говорить про вираженої атрофії клітин залозистого епітелію, а низький рівень гастрину 17 говорить про загибель G-клітин залоз шлунка.

У той же час, підвищення рівня гастрину 17 і пепсиногену 1 часто асоціюється з хелікобактерної інфекцією. Значне підвищення рівня гастрину 17 найчастіше пов’язано з аутоімунним гастритом, при якому спостерігається ахлоргидрия або гіпохлоргідрія, збережена функція антрального відділу шлунка. Якщо ж в антральному відділі також є осередки атрофії (мультифокальна атрофія), то рівні всіх цих показників будуть низькими. Дана панель має не менше 80% достовірності, використовується на початкових етапах обстеження і дозволяє визначитися з типом гастриту, його локалізацією і причиною, виявити передраковий стан і визначити правильну тактику лікування.

У порівнянні з гематологічної панеллю і ендоскопічним дослідженням з забором біопсії, інші методи діагностики атрофічного гастриту менш інформативні. Так, при гастрографіі відзначається згладженість складок слизової і уповільнення перистальтики шлунка, розміри його зменшені. Така ж картина виявляється при проведенні УЗД шлунка. Внутрішньошлункової рН-метрія виявляє зниження кислотності шлункового соку. Для уточнення діагнозу бажано проводити добове вимірювання кислотності. При підозрі на малигнизацию необхідно провести МСКТ органів черевної порожнини для виключення пухлинного процесу. Також обов’язково проводяться всі необхідні дослідження для виявлення інфікованості H.pylori: ПЛР-діагностику хелікобактер, дихальний тест, виявлення в крові антитіл до хелікобактер.

Лікування атрофічного гастриту

Основним завданням гастроентеролога є попередження подальшої кишкової метаплазії, ракової трансформації. При своєчасному початку лікування атрофічного гастриту вже через п’ять років настає значне поліпшення стану епітелію. Обов’язково призначається лікувальна дієта, яка на початковому етапі включає в себе хімічно, термічно і механічно щадну їжу. Після нормалізації стану допускається вживання хімічно активних продуктів: розведених соків (лимонний, капустяний, журавлинний). Свіжі фрукти з дієти виключаються, можна їсти тільки банани. До їжі пред’являються особливі вимоги – вона повинна бути теплою (не можна приймати холодні і гарячі продукти), прийоми їжі повинні бути частими і дробовими. Необхідно виключити спиртні напої і куріння.

При виявленні хелікобактерної інфекції обов’язковою умовою одужання є ерадикація інфекційного агента. Сучасні протоколи лікування передбачають призначення дво- або трикомпонентної схеми, що включає антихелікобактерну антибіотики, інгібітори протонної помпи, препарати вісмуту. Тільки повне вилікування від хелікобактерій може привести до відновлення слизової і зниження ризику малігнізації.

Гастрит - що це таке?

Гастрит – що це таке?

Глюкокортикоїдних гормони при атрофічному гастриті призначаються тільки при розвитку В12-фолієводефіцитної анемії. Також призначається симптоматичне лікування: замісна терапія натуральним шлунковим соком, ферментами, вітамінами відсутніми, препаратами заліза. Для стимуляції секреції соляної кислоти необхідно пити мінеральні води з високим вмістом солей, відвари трав (подорожник, полин, фенхель), кислі соки, розчини лимонної і бурштинової кислот. Використовуються гастропротектори (мізопростол, карбеноксолон), стимулятори регенерації (масло обліпихи), обволікаючі засоби на основі алюмінію і вісмуту, препарати для поліпшення перистальтики. Активно застосовується фізіотерапія: електрофорез з лікарськими препаратами, електро- і магнітотерапія, теплові процедури на область епігастрію. Санаторно-курортне лікування поза періодом загострення включає терапію мінеральними водами на бальнеологічних курортах.

Читати по темі: Причини, ознаки та симптоми гастриту шлунка