Ілеофеморальний тромбоз
10.01.2019Ілеофеморальний тромбоз – це ураження глибоких вен нижніх кінцівок, пов’язане з блокадою кровотоку тромботическими масами на рівні клубово-стегнового сегмента. Оклюзія судини порушує венозну гемодинаміку, що проявляється лихоманкою, набряком м’яких тканин, болем, зміною шкірної забарвлення на стороні закупорки. В діагностиці враховують клінічні дані, результати біохімічного аналізу крові (маркери тромбоутворення, коагулограма), УЗДС судин і флебографії. Лікувальна програма включає консервативну корекцію (медикаментозну, компресійну терапію) і ендоваскулярні втручання.
Причини
Виникнення хвороби провокується цілою низкою чинників, які запускають утворення внутрішньосудинних тромбів. Патологічні передумови відомі як тріада Вірхова – уповільнення кровотоку (стаз), зміна реологічних властивостей крові (гіперкоагуляція), травма судинної стінки. Поразка ілеофеморальний сегмента виникає під впливом різних причин:
- Пошкодження ендотелію. Імовірність тромбозу зростає при інвазивних втручань (катетеризації судин), операціях (на великих суглобах, органах черевної порожнини і малого таза), переломах. Шкідлива дія надають внутрішньосудинні пристрої (стенти, фільтри, штучні клапани), деякі біохімічні порушення (гипергомоцистеинемия).
- Тривала адинамія. Флеботромбози часто виникають унаслідок тривалого знерухомлення нижніх кінцівок на тлі іммобілізації, наркозу з міорелаксантами, паралічу, суворого постільного режиму. Подібний механізм задіюється при затяжних авіаперельотах, автомобільних поїздках.
- Перешкоди кровотоку. Уповільнення гемодинаміки в клубових судинах виникає через вроджених і набутих перешкод механічного характеру (перегородки, спайки). Екстравазальний (зовнішні) передумови для стаза реалізуються при синдромі Мей-Турнера (переривання порожнистої вени), здавленні пухлинами.
- Тромбофілії. Схильність до тромбоутворення обумовлена низкою спадкових аномалій коагуляционной системи (дефіцитом протеїнів C і S, патологічним плазміногеном, недостатністю антитромбіну). З придбаних тромбофілії важлива роль відводиться антифосфоліпідний синдром, дісфібріногенеміі.
Частота тромботичних порушень істотно зростає в третьому триместрі вагітності і на першому тижні післяпологового періоду. Вони зустрічаються при злоякісних пухлинах, серцево-судинної патології (інфаркт міокарда, інсультах, серцевої декомпенсації), нефротичному синдромі та інших захворюваннях.
На виникнення ілеофеморальний тромбозу також впливають вік старше 40 років, куріння, надлишкова маса тіла, прийом деяких медикаментів (оральних контрацептивів, хіміопрепаратів). Зазвичай захворювання розвивається при поєднанні декількох причин і факторів ризику.
Венозний застій сприяє збільшенню кількості активованих факторів згортання, гіпоксії ендотелію, накопичення тромботического матеріалу. Пошкодження стінки супроводжується виробленням цитокінів і стимуляцією агрегації тромбоцитів. Оголення субендотеліального шару лише посилює цей процес, сприяючи адгезії кров’яних пластинок і активації коагуляційного каскаду. Освіта згустку прискорюється тромбопластином, що надходять з пошкоджених тканин.
Флеботромбоз характеризується постійно наростаючою обструкцією судинного просвіту, що лише підсилює виразність стаза. Ламінарний кровотік змінюється турбулентним, кількість коагуляційних факторів наростає. Подальший розвиток ілеофеморальний тромбозу може йти кількома шляхами: спонтанний лізис патологічних мас, поширення в проксимальному або дистальному напрямках, відрив і емболізація, організація з формуванням стійкої оклюзії, часткова реканализация.
Класифікація
Закупорка ілеофеморальний сегмента входить в структуру тромбозів глибоких вен нижньої кінцівки, будучи їх центральним (проксимальним) типом. Відповідно до класифікації, найбільш поширеною в клінічній флебології, існує кілька різновидів тромбів за характером їх прикріплення:
- Флотірующій (коливається). Характеризується наявністю лише однієї точки фіксації до стінки судини. Залежно від довжини, він буває сегментарним і поширеним з флотірующей верхівкою. Найбільш небезпечний з точки зору емболізації.
- Пристінковий. Тромб щільно прикріплений до венозної стінки. Обтурирует просвіт ілеофеморальний сегмента в повному обсязі (велика частина залишається вільною).
- Оклюзивний. Практично повністю перекриває кровотік в венозному руслі. Є наслідком прогресування пристінкового згустку. Обидва останніх виду вважаються неемболоопаснимі.
Тромботичний процес буває низхідним, висхідним чи що поширюється в обох напрямках. З’являючись в незмінених венах, він є первинним, а при повторному розвитку хвороба носить рецидивуючий характер. Зазвичай спостерігається лівобічний флеботромбоз – правий клубово-стегновий ділянку уражається в три рази рідше.
Виходячи з клінічної картини, ілеофеморальний тромбози бувають симптомними і безсимптомними. Маніфестних варіанти проходять дві стадії – компенсації і декомпенсації. З урахуванням можливих наслідків, зустрічаються неускладнені та ускладнені форми. За клінічними критеріями визначають і ступінь ризику тромбоемболій (висока, помірна, низька).
Симптоми ілеофеморальний тромбозу
Первинний процес у багатьох випадках протікає приховано і безсимптомно, поки не відбудеться гемодинамічно значимій оклюзії стегнової-клубового сегмента, поширення на значному протязі або відриву флотірующего згустку. Захворювання починається з продромальной стадії, коли ще немає вираженого порушення венозного кровотоку. У цю фазу особливо велика небезпека емболії, що обумовлено слабкою фіксацією згустку при збереженні гемодинаміці.
На ранньому етапі клінічна картина обмежується лише лихоманкою (без зв’язку з іншими причинами) і больовим синдромом. Підвищення температури іноді стає єдиною ознакою латентного тромбозу. Болі охоплюють попереково-крижовий область, нижні відділи живота і кінцівку на ураженій стороні. Спочатку вони локалізуються близько пахової складки і носять виражений характер, але в міру поширення процесу опускаються в дистальні ділянки. Лихоманку і болю пов’язують із запальними явищами (флебитом і періфлебіти), венозної гіпертензією.
На стадії виражених клінічних проявів пацієнтів турбують інтенсивні болі по передневнутренней поверхні стегна, в литкових м’язах, паховій зоні. Уражена кінцівка збільшується в об’ємі з поширенням набряку від стопи до сідниці (іноді з переходом на статеві органи і передню черевну стінку). Шкіра в результаті венозного застою набуває блідо-ціанотичний забарвлення, стає напруженою. Відчувається важкість і розпирання в нозі. Кінцівка тепла на дотик, щільна, з хворобливими тяжами в паховій і стегнової зонах. Через 3-4 дні набряклість зменшується, стає видно посилений малюнок підшкірних судин.
Ускладнення
Найбільш грізним і частим ускладненням ілеофеморальний тромбозу виступає тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – зустрічаючись в 60 випадках на 100 тис. Населення, для 15-20% пацієнтів вона стає фатальною. Тривожні симптоми можуть виникати ще на ранніх етапах як єдиний прояв флеботромбоза. Неемболоопасние форми ведуть до прогресуючої венозної недостатності і розвитку посттромбофлебітичній хвороби.
До ускладненого перебігу патології відносять білу і синю флегмазія. Перша обумовлена вираженим набряком і здавленням шкірних капілярів (синдром білих нижніх кінцівок). Синя больова флегмазія, хоча і має зворотний розвиток, але в ряді випадків стає джерелом надзвичайно небезпечного стану – венозної гангрени з некротичними змінами в тканинах і ознаками циркуляторної недостатності (гіповолемічного шоку).
Діагностика
Ілеофеморальний тромбоз виявляють, спираючись на анамнестичні дані (скарги, фактори ризику, історію розвитку хвороби) і результати фізикального обстеження пацієнта. Для уточнення діагнозу і визначення локалізації згустку необхідні лабораторно-інструментальні методи:
- Біохімічний аналіз крові. Внутрішньосудинне тромбоутворення підтверджують за допомогою експрес-тестів, досліджуючи рівень D-димера, продуктів деградації фібрину, розчинних фібрин-мономірних комплексів (РФМК). Стан системи згортання аналізують по коагулограмме (протромбіновий, тромбіновий, активований частковий тромбопластиновий час, фібриноген).
- УЗДС венозної системи. Дуплекснеангіосканування дозволяє візуалізувати внутрішню структуру уражених ділянок, оцінити кровоток, характеристики тромбів. Діагноз підтверджується при виявленні ехопозітівних мас, збільшення діаметра судин, відсутності реакції на компресію датчиком.
- Флебографія залучених зон. Рентгенконтрастний флебографию використовують для виявлення флотирующих згустків, коли їх верхівка погано візуалізується при УЗДС. До важливих ознаками гострого тромбозу відносять феномен ампутації магістральних вен, наявність в просвіті дефектів наповнення, розширення дистальних ділянок, уповільнене виведення контрасту.
Замість традиційного рентгенологічного дослідження, може використовуватися КТ-флебографія, що надає тривимірне зображення судинної системи. У складних випадках оцінити гемодинамічні параметри допомагає радиоизотопная сцинтиграфія, а досліджувати венозний наповнення при навантаженні і в спокої – плетизмография. Іноді проводиться флеботонометрія, що дозволяє виміряти тиск в судинах і визначити функцію клапанів.
Пацієнти з підозрою на ілеофеморальний флеботромбоз потребують допомоги судинного хірурга або флеболога. Консультація гематолога і генетика необхідна при підозрі на спадкові тромбофілії, вагітним жінкам потрібно висновок гінеколога. Диференціальну діагностику проводять з набряками при лімфостаз, недостатності кровообігу, травмах, прееклампсії у вагітних. Потрібно виключити артеріальні тромбози, анаеробну інфекцію, синдром тривалого роздавлювання тканин.
Лікування ілеофеморальний тромбозу
Гострий тромбоз є показанням для госпіталізації в хірургічний стаціонар. Лікування переслідує кілька завдань: запобігти прогресуванню процесу і розвиток ускладнень, відновити прохідність уражених ділянок, мінімізувати ризик рецидиву. Для цього використовуються такі методи:
- Медикаментозна корекція. Розчинити сформувався згусток допомагають тромболітики (стрептокіназа, целіаза, альтеплаза), подальше поширення процесу запобігають антикоагулянти (нефракціонований гепарин і низькомолекулярні варіанти, варфарин). Для поліпшення реологічних параметрів крові призначають дезагреганти (ацетилсаліцилову кислоту, дипіридамол, пентоксифілін), місцево застосовують мазі з гепарином та нестероїдними протизапальними засобами.
- Компресійна терапія. У структурі консервативних заходів окреме місце займають заходи щодо поліпшення відтоку крові і лімфи. Компресійна терапія передбачає еластичне бинтування кінцівки і носіння спеціального одягу (панчіх, гольфів, колгот). У поєднанні з постільною режимом і постуральним дренажем (піднесеним становищем кінцівки) це дозволяє знизити венозну гіпертензію.
- Ендоваскулярна хірургія. Операції внутрішньосудинного доступу спрямовані на запобігання емболізації і відновлення прохідності тромбірованних ділянок. Серед ендоваскулярних технологій застосовують регіонарний селективний тромболізис, імплантацію кава-фільтрів. При важких формах патології з ризиком гангрени виконують екстрену тромбектомію (в перші 3-4 діб хвороби). Як радикального рішення при високій ймовірності ТЕЛА і неможливості установки кава-фільтра може виконуватися пликация (рідкісне прошивання) порожнистої вени на ділянці нижче відходження ниркових гілок.
Прогноз і профілактика
Відсутність лікування в 20% випадків веде до розвитку ТЕЛА, але за рахунок активної антикоагулянтної терапії вдається знизити смертність в 5-10 разів. Протягом 5 років після терапії у чверті пацієнтів спостерігається рецидив ілеофеморальний тромбозу. Переважна більшість постраждалих потребує медико-соціальну експертизу працездатності з встановленням групи інвалідності. Первинна профілактика хвороби доцільна при високому ризику тромбоутворення. Вона включає попередження травматизму, підтримання достатнього рівня фізичної активності, лікування фонової патології, застосування НМГ і компресійного трикотажу.
Читати по темі: Гнійний лімфаденіт