Аортальна недостатність

Аортальна недостатність – неповне змикання стулок клапана аорти під час діастоли, що приводить до зворотного току крові з аорти в лівий шлуночок. Аортальна недостатність супроводжується запамороченням, непритомністю, болем в грудній клітці, задишкою, частим і неритмічним серцебиттям. Для постановки діагнозу аортальної недостатності проводиться рентгенографія грудної клітки, аортография, ЕхоКГ, ЕКГ, МРТ і КТ серця, катетеризація серця і ін.

Лікування хронічної аортальної недостатності здійснюється консервативним шляхом (діуретики, АПФ-інгібітори, блокатори кальцієвих каналів та ін.); при важкому симптоматичному перебігу показана пластика або протезування аортального клапана.

Що таке аортальна недостатність

1. Аортальна недостатність (недостатність аортального клапана) – клапанний порок, при якому під час діастоли півмісячні стулки аортального клапана повністю не змикаються, внаслідок чого виникає діастолічна регургітація крові з аорти назад в лівий шлуночок.
2. Серед усіх пороків серця ізольована аортальна недостатність складає в кардіології близько 4% випадків; в 10% спостережень недостатність клапана аорти поєднується з іншими клапанними ураженнями.
3. У переважної більшості хворих (55-60%) виявляється комбінація недостатності аортального клапана і стенозу гирла аорти. Аортальна недостатність в 3-5 разів частіше спостерігається у осіб чоловічої статі.

Причини аортальної недостатності

Аортальна недостатність – поліетіологічний порок, походження якого може бути обумовлено рядом вроджених або придбаних факторів.

Вроджена аортальна недостатність розвивається при наявності одно-, дво- або чотирьохстулкового клапана аорти замість тристулкового. Причинами дефекту аортального клапана можуть служити спадкові захворювання сполучної тканини: вроджена патологія стінки аорти – аортоаннулярная ектазія, синдром Марфана, синдром Елерса-Данлоса, муковісцидоз, вроджений остеопороз, хвороба Ердгейма і ін. При цьому зазвичай має місце неповне змикання або пролапс аортального клапана.

Заміна аортального клапана: операція на серці

Основними причинами придбаної органічної аортальної    недостатності виступають:

• ревматизм (до 80% всіх випадків);
• септичний ендокардит;
• атеросклероз;
• сифіліс;
• ревматоїдний артрит;
• системний червоний вовчак;
• хвороба Такаясу;
• травматичні ушкодження клапана та ін.

Ревматичне поразки призводить до потовщення, деформації та сморщиванию стулок клапана аорти, в результаті чого не відбувається їх повноцінного змикання в період діастоли. Ревматична етіологія зазвичай лежить в основі поєднання аортальної недостатності з мітральним пороком. Інфекційний ендокардит супроводжується деформацією, ерозією або перфорацією стулок, викликаючи дефект аортального клапана.

Виникнення відносної аортальної недостатності можливо внаслідок розширення фіброзного кільця клапана або просвіту аорти при артеріальній гіпертензії, аневризмі синуса Вальсальви, розшаровуючийся аневризмі аорти, анкілозуючому ревматоїдному спондиліті (хворобі Бехтерева) та ін. патології. При даних станах також може спостерігатися сепарація (розбіжність) стулок аортального клапана під час діастоли.

Порушення гемодинаміки при аортальної недостатності

Гемодинамічні розлади при аортальної недостатності визначаються обсягом діастолічної регургітації крові через дефект клапана з аорти назад в лівий шлуночок (ЛШ). При цьому обсяг повертається в ЛШ крові може досягати більше половини від величини серцевого викиду.

Таким чином при аортальній недостатності лівий шлуночок в період діастоли наповнюється як внаслідок надходження крові з лівого передсердя, так і в результаті аортального рефлюксу, що супроводжується збільшенням діастолічного об’єму і тиску в порожнині ЛШ. Обсяг регургітації може досягати до 75% від ударного обсягу, а кінцевий діастолічний об’єм лівого шлуночка збільшуватися до 440 мл (при нормі від 60 до 130 мл).

Аортальна недостатність – причини, симптоми

Розширення порожнини лівого шлуночка сприяє розтягуванню м’язових волокон. Для вигнання підвищеного об’єму крові збільшується сила скорочення шлуночків, що при задовільному стані міокарда призводить до збільшення систолічного викиду і компенсації зміненої внутрішньосерцевої гемодинаміки. Однак тривала робота лівого шлуночка в режимі гіперфункції незмінно супроводжується гіпертрофією, а потім дистрофією кардіоміоцитів: на зміну нетривалого періоду тоногенной дилатації ЛШ зі збільшенням відтоку крові приходить період миогенной дилатації зі збільшенням притоку крові. В кінцевому результаті формується митрализация пороку – відносна недостатність мітрального клапана, обумовлена ​​дилатацією ЛШ, порушенням функції папілярних м’язів і розширенням фіброзного кільця мітрального клапана.

В умовах компенсації аортальнийнедостатності функція лівого передсердя залишається непорушеною. При розвитку декомпенсації відбувається підвищення діастолічного тиску в лівому передсерді, що призводить до його гіперфункції, а потім – гіпертрофії і дилатації.

Читати по темі: Високий тиск