Асептичний некроз головки стегнової кістки

Асептичний некроз головки стегнової кістки – це омертвіння ділянок кісткового мозку голівки стегна з розвитком локального остеопорозу і остеонекрозу внаслідок розладів кровопостачання. Виявляється наростаючими болями, обмеженням рухів, порушенням функції тазостегнового суглоба. Може стати причиною інвалідизації хворого. Діагностується на підставі скарг, даних об’єктивного огляду, результатів рентгенографії, КТ, МРТ та сцинтиграфії. В процесі лікування застосовується медикаментозна терапія, фізіотерапія, ЛФК, ортопедичні заходи, коригуюча остеотомія. При значному руйнуванні головки здійснюється ендопротезування.

Причини АНГБК

Асептичний некроз голівки стегна розглядається як поліетіологічне захворювання. Безпосередньою причиною руйнування кістки є локальна ішемія тканин. Припинення місцевого кровообігу може ставати результатом тромбозу при судинних патологіях і системних захворюваннях крові, здавлювання судин при зміщенні кісткових структур, підвищенні внутрикостного тиску, синовітах на тлі травм і дегенеративно-дистрофічних захворювань. Поширеним провокуючим фактором асептичного руйнування кістки є прийом речовин з цитотоксичною дією і деяких лікарських препаратів.

За даними вчених, 65% від загальної кількості випадків АНГБК викликається алкоголізмом і тривалим прийомом глюкокортикоїдних засобів. Частка некрозу, що виник через невстановлені причини (ідіопатичного), коливається від 15 до 20%. Решта випадків фахівці пов’язують із захворюваннями сполучної тканини, печінковою недостатністю, хворобами системи кровотворення, трансплантацією органів, атеросклерозом і іншими судинними патологіями, на променеву хворобу, онкологічними ураженнями, променевої і хіміотерапії, панкреатитом, синдромом Кушинга, нирковою недостатністю, декомпрессионной хворобою, алергічними реакціями, різними хронічними інтоксикаціями.

Асептичний некроз головки стегнової кістки – лікування

Пусковим механізмом розвитку захворювання є значне погіршення або повне припинення локального кровообігу, що викликає загибель ділянки кістково-мозкової тканини. Навколо зони некрозу утворюється набряк. Починається процес відновлення, проте через тривалі порушень кровотоку, обумовлених парезом або спазмом дрібних судин, місцевих застійних явищ і агрегації клітинних компонентів крові репарація виявляється неефективною. Область омертвіння не зменшується, а поширюється на сусідні ділянки. Через набряку, асептичного запалення, розширення судин і венозного стазу підвищується внутрішньокістковий тиск, що ще більше посилює наявні порушення.

У процес втягуються субхондральні відділи головки, формується зона остеопорозу, а потім – остеонекрозу. Зниження механічної міцності кістки стає причиною імпресійної мікропереломів, які, в свою чергу, ведуть до подальшого зменшення міцності кісткової тканини.

Через порушення харчування і відсутність адекватної опори на кісткові структури гиаліновий хрящ швидко руйнується і заміщається фіброзною тканиною. Подальший перебіг хвороби в значній мірі визначається локалізацією ураженої ділянки. При залученні верхненаружной зони, на яку припадає найбільше навантаження, процес зазвичай продовжує прогресувати, завершується колапсом головки та динамічним важким коксартрозом. При некрозі медіальних ділянок з меншим навантаженням в деяких випадках спостерігається спонтанне одужання.

Класифікація

Найбільш раціональної з практичної точки зору вважається класифікація АНГБК з урахуванням стадії розвитку патології. Такий підхід дозволяє уточнити прогноз, вибрати оптимальну лікарську тактику, визначити необхідність і вид хірургічного втручання. Оскільки асептичне омертвіння кістки є динамічним процесом без чітко визначеного моменту переходу однієї стадії в іншу, фахівці в області травматології і ортопедії розробили кілька варіантів систематизації захворювання, що включають від 3 до 7 стадій. У Росії зазвичай використовується класифікація, запропонована С. А. Рейнбергом і заснована на особливостях рентгенологічної картини:

• 1 стадія (дорентгеновская). Характеризується відсутністю рентгенологічних змін. Може протікати безсимптомно або супроводжуватися болями, атрофією м’язів і обмеженням рухів. Результати гістологічного дослідження свідчать про наявність локальних некротичних змін в кістковому мозку і губчастої речовини.
• 2 стадія (імпресійної переломів). На рентгенограмі виявляється гомогенне затемнення, відсутність структурного малюнка в зоні ураження, локальні ущільнення і зниження висоти головки, розширення суглобової щілини. Виявляється велика кількість мікропереломів.
• 3 стадія (секвестрації). Головка стає ще більш плоскою, втрачає нормальні контури, суглобова щілина продовжує розширюватися. На знімках візуалізуються окремі фрагменти кістки різного розміру і форми, які не мають нормальної структури. Визначається потовщення і вкорочення шийки стегна.
• 4 стадія (репарації). Фрагментованість кісткової речовини зникає. Головка стегнової кістки нормально контурируется, проте її структура ще не відновлена. В кістковому речовині іноді проглядаються кистовидная вогнища просвітління.
• 5 стадія (деформуючого артрозу). Кісткова структура відновлюється, зберігається деформація головки, що виникла на 2 і 3 стадії. Головка плоска, розширена, не збігається за формою з суглобової западиною. На її поверхні видно остеофіти, в кістки виявляються кістозні порожнини, що утворилися на тлі дистрофічних процесів.

Симптоми АНГБК

Клінічна картина асептичного некрозу може формуватися поступово або розвиватися раптово, для двостороннього некрозу характерно більш швидке прогресування симптоматики в порівнянні з одностороннім. Першим проявом стають болі в області паху, рідше – стегнової кістки або попереково-крижової зони, які не супроводжуються набряком, локальної або загальної гіпертермією. Спочатку больовий синдром виникає періодично, потім стає постійним, його вираженість все більше посилюється. На 3 стадії можливі нічні болі. Іноді інтенсивність больових відчуттів настільки велика, що пацієнти на кілька днів повністю втрачають здатність до опори і ходьбі. Після короткочасного посилення симптоматика слабшає, хворі повертаються до звичного режиму навантажень.

АНГБК динаміка 6 місяців

Порушення рухів поглиблюються протягом декількох місяців або років. Спочатку знижується обсяг ротації, обмежується відведення. В подальшому зменшується амплітуда рухів при згинанні і розгинанні стегна. В результаті можлива контрактура з вимушеним положенням і укороченням кінцівки. У міру розвитку хвороби наростають атрофічні зміни в стегнових і сідничних м’язах. При огляді визначається зменшення обсягу стегна, сплощення сідниці. Загальна тривалість захворювання складає 1,5-2 роки. Тяжкість залишкових явищ після завершення репарації може істотно варіюватися. При двосторонніх поразках частіше виявляються важкі коксартрози, що супроводжуються значним порушенням функції опори і рухів.

Діагностика

Діагностику асептичного некрозу кістково-суглобових структур здійснюють лікарі-ортопеди. Раніше основним методом при виявленні даної патології було рентгенологічне дослідження, що не дозволяє виявляти ранні патологічні зміни. В даний час поряд з традиційною рентгенографією при постановці діагнозу застосовуються сучасні методики, чутливість яких на ранній стадії досягає 90-100%. План обстеження включає наступні методи візуалізації тазостегнового суглоба:

1. Рентгенографія тазостегнового суглоба. Для підвищення інформативності використовуються спеціальні укладання по Лаунштейну. Спочатку на знімках проглядаються ділянки зі зниженою щільністю під субхондральній кісткою, що надають поверхневим частинах головки вид «яєчної шкаралупи». Потім стає видно деформація головки і некротичний вогнище у вигляді щільної тіні, оточеній більш світлим обідком. В результаті візуалізуються зміни, характерні для деформуючого артрозу.
2. КТ тазостегнового суглоба. На початковій стадії при виконанні діагностичної процедури визначаються порушення структури і щільності кісткової речовини. В подальшому виявляється некротичний дефект. Метод дозволяє уточнити розміри і точне розташування вогнища деструкції кістки, виявленого на рентгенівських знімках.
3. Сцинтиграфія. Під час проведення статичного дослідження відзначається гіперфіксації радиофармпрепарата в осередку ураження. Інтенсивність накопичення залежить від активності патологічного процесу і ступеня порушень кровопостачання. Динамічна сцинтиграфія на початкових етапах свідчить про збільшення, на пізніх – про зниження всіх фаз кровотоку.

Диференціальну діагностику АНГБК здійснюють з деформуючим артрозом кульшового суглоба, остеохондрозом, туберкульозним коксітом, посттравматичної остеодистрофией. Для виключення остеохондрозу використовують дані рентгенологічного дослідження. При підозрі на туберкульозний процес виконують туберкулінові проби, призначають рентгенографію ОГК. Для розрізнення некрозу, артрозу і остеодистрофії іноді проводять вимірювання внутрішньокісткового тиску: при коксартрозе воно знижено в порівнянні з нормою, при остеодистрофії відзначається незначне або помірне, при некрозі – виражене збільшення показника.

Лікування АНГБК

Залежно від стадії процесу і вираженості патологічних змін лікування асептичного некрозу головки стегнової кістки може бути консервативним або оперативним, проводитися амбулаторно або в умовах ортопедичного стаціонару. Етіотропне вплив передбачає виключення або зменшення впливу факторів, що спровокували некротичні зміни в голівці стегнової кістки. Проводяться наступні лікувальні заходи:

• Ортопедичний режим. Рекомендується зміна навантаження на тазостегновий суглоб. Думки щодо тривалості застосування додаткових пристосувань серед фахівців різняться. Одні ортопеди пропонують тривалу розвантаження суглоба терміном до півроку. Інші вказують на високу ймовірність подальшої м’язової атрофії, обмеження рухів і порушення рухового стереотипу, тому пропонують використовувати милиці або тростину протягом 3-4 тижнів, а потім утримуватися від інерційних навантажень (бігу, стрибків) і дотримуватися режиму дозованого фізичного активності, що включає нетривалу ходьбу , заняття на велотренажері, спеціальні комплекси ЛФК.
  

  Некроз тазостегнового суглоба. Стадії, симптоми

• Консервативна терапія. На ранніх стадіях здійснюється патогенетичне лікування, яке передбачає призначення судинних засобів строком до 3 місяців для усунення ішемії, відновлення реологічних властивостей крові, запобігання утворенню микротромбов. Для усунення больового синдрому виконують блокади, використовують НПЗП. Для відновлення кісткової тканини застосовують препарати кальцію в поєднанні з медикаментами, що містять етідроновая кислоту, протягом 8 місяців. Програму консервативної терапії доповнюють короткими курсами хондропротекторов з інтервалом 6-12 місяців. На 3 і 4 стадії в суглоб вводять склоподібне тіло і кисень. Физиолечение включає лазеротерапію і КВЧ.
• Хірургічні втручання. Для запобігання колапсу головки виконають ранню декомпресію області поразки шляхом остеотомії, кріодеструкції та інших методик. Найбільш ефективною різновидом декомпресії вважається туннелизация, що передбачає видалення одного або двох ділянок циліндричної форми діаметром до 10 мм з їх заміщенням ауто- або алотрансплантатом. Ще одним способом зменшити навантаження на уражену зону є коригуюча остеотомія в межвертельной зоні стегнової кістки. При колапсі головки потрібно ендопротезування суглоба. При наявності протипоказань до установки ендопротеза показаний артродез з фіксацією суглоба у функціонально вигідному положенні.

Прогноз і профілактика

Після одужання виявляється коксартроз різного ступеня тяжкості. Прогноз при некротичному ураженні головки стегнової кістки визначається обсягом, локалізацією і двостороннім або одностороннім характером ураження. Найбільш несприятливий результат спостерігається при двосторонньому некрозі Верхньолатеральна ділянок головки – після завершення процесу репарації нерідко спостерігається значне порушення рухів в суглобі, істотно страждає опорна функція, відбувається інвалідизація. При односторонньому некрозі внутрішньої зони залишкові явища менш виражені, частіше зберігається працездатність.

До заходів первинної профілактики відносять виключення або мінімізацію впливу провокуючих чинників (відмова від алкоголю, контроль тривалості прийому глюкокортикоїдів, запобігання травм, лікування захворювань, що сприяють розвитку некрозу). Профілактика негативних наслідків патології включає продуманий режим рухової активності відповідно періоду хвороби, своєчасне проведення декомпресії для попередження колапсу голівки стегна.

Читати по темі: Відкритий перелом