Судинна деменція: причини, симптоми, діагностика, лікування

Судинна деменція: причини, симптоми, діагностика, лікування

05.03.2019 Off By admin

Клінічні ознаки

Клінічна картина схожа з іншими формами деменцій. Однак, мульти-інфарктна деменція має тенденцію розвиватися ступенеобразно; кожен епізод погіршення супроводжується подальшим інтелектуальним зниженням, іноді з подальшим помірним відновленням.

Підкіркова судинна деменція викликана ішемічним пошкодженням дрібних судин (яке включає великий лакунарний інфаркт і деменцію Бінсвангера), і має тенденцію викликати невеликі, поступові епізоди дефіцитів; таким чином, захворювання прогресує поступово.

У міру прогресування захворювання часто розвивається вогнищева неврологічна симптоматика:

  • Підвищення глибоких сухожильних рефлексів
  • Розгинальні підошовні відповідні реакції
  • Порушення ходи
  • Слабкість м’язів кінцівок
  • Геміплегія
  • Псевдобульбарний синдром з патологічними сміхом і плачем
  • Інші ознаки екстрапірамідних порушень

Когнітивні функції можуть страждати очагово. Наприклад, короткострокова пам’ять може страждати менше, ніж при інших формах деменції. Хворі з частковою афазією можуть значною мірою усвідомлювати свій дефект, тому при даному виді деменції депресія може розвиватися частіше, ніж в інших випадках.

Судинна деменція: причини, симптоми, лікування

Судинна деменція: причини, симптоми, лікування

Діагностика

  1. Діагноз схожий з діагностикою інших форм деменції . Як і при інших видах деменций, когнітивні порушення повинні бути досить серйозними, щоб впливати на повсякденну діяльність. Крім того, підтвердження судинної деменції вимагає історії попередніх інсультів або доказів судинної причини деменції, виявлених шляхом нейровізуалізації. Якщо є вогнищева неврологічна симптоматика, або ознаки наявності цереброваскулярного захворювання, пацієнти потребують ретельного обстеження для виключення інсульту.
  2. КТ і МРТ можуть виявляти двосторонні множинні інфаркти в півкулях великого мозку і структурах лімбічної системи, множинні лакунарні кісти або перивентрикулярні зони зміни білої речовини, що поширюються в глибокі відділи півкуль великого мозку. При хвороби Бінсвангера, нейровізуалізація дозволяє виявити ознаки лейкоенцефалопатії в області семіовального центру, прилеглого до кори, часто з наявністю лакун, що поширюються на структури сірої речовини в глибоких відділах півкуль великого мозку (в тому числі, базальні ядра, таламус).
  3. При диференціальної діагностики судинної деменції та хвороби Альцгеймера, може виявитися корисним використання шкали оцінки ішемії Хачінского (див. Модифікована шкала оцінки ішемії Хачінского).

Прогноз

Рівень 5-річної летальності становить 61%, причому він вищий, ніж для більшості інших варіантів деменції, що, мабуть, пов’язано з супутніми порушеннями, викликаними атеросклерозом.

Лікування

В цілому, лікування схоже з таким при інших формах деменції. Однак, розвиток судинної деменції можна профілактувати, а її прогресування – сповільнювати шляхом контролю артеріального тиску, терапією по зниженню рівня холестерину, контролем рівня глюкози в крові (від 90 до 150 мг / дцл), відмовою від тютюнопаління.

Ефективність застосування інгібіторів холінестерази і мемантину при судинної деменції не встановлена. Тим не менше, ці препарати зазвичай використовуються частково тому, що літні пацієнти з судинною деменцією можуть також страждати і від хвороби Альцгеймера. Може бути необхідним застосування додаткових препаратів для корекції депресії, психотичних порушень і порушень сну.

Читати по темі: Що таке деменція (недоумство)?