Артеріальна гіпертензія

Артеріальна гіпертензія

28.01.2019 Off By admin

Симптоматична артеріальна гіпертензія – вторинне гіпертензивну стан, який розвивається внаслідок патології органів, які здійснюють регуляцію артеріального тиску. Симптоматичну артеріальну гіпертензію відрізняє впертий перебіг і резистентність до гіпотензивної терапії, розвиток виражених змін в органах-мішенях (серцевої і ниркової недостатності, гіпертонічної енцефалопатії та ін.). Визначення причин артеріальної гіпертензії вимагає проведення УЗД, ангіографії, КТ, МРТ (нирок, наднирників, серця, головного мозку), дослідження біохімічних показників і гормонів крові, моніторування АТ. Лікування полягає в медикаментозному або хірургічному вплив на першопричину.

Класифікація симптоматичних артеріальних гіпертензій

По первинному етіологічним ланці симптоматичні артеріальні гіпертензії діляться на:

Нейрогенні (обумовлені захворюваннями і ураженнями ЦНС):

  • центральні (травми, пухлини мозку, менінгіт, енцефаліт, інсульт та ін.)
  • периферичні (поліневропатії)

НЕФРОГЕННИХ (ниркові):

  • нтерстиціальні і паренхіматозні (пієлонефрит хронічний, гломерулонефрит, амілоїдоз, нефросклероз,
  • гідронефроз, системний червоний вовчак, полікістоз)
  • реноваскулярні (атеросклероз, дисплазії судин нирок, васкуліти, тромбози, аневризми ниркової артерії,
  • пухлини, здавлюють ниркові судини)
  • змішані (нефроптоз, вроджені аномалії нирок і судин)
  • ренопрінние (стан після видалення нирки)
Артеріальна гіпертензія - причини

Артеріальна гіпертензія – причини

Ендокринні:

  • надниркові (феохромоцитома, синдром Конна, гіперплазія кори надниркових залоз)
  • тиреоїдні (гіпотиреоз, тиреотоксикоз) і паратиреоїдного
  • гіпофізарні (акромегалія, хвороба Іценко-Кушинга)
  • клімактерична

Гемодинамические (обумовлені ураженням магістральних судин і серця):

  • аортосклероз
  • стеноз ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ і сонних артерій
  • каорктація аорти
  • недостатність аортальних клапанів

Лікарські форми при прийомі минерало- і глюкокортикоїдів, прогестерон- і естрогенсодержащих контрацептивів, левотироксина, солей важких металів, індометацину, лакричного порошку і ін.

Залежно від величини і стійкості АТ, вираженості гіпертрофії лівого шлуночка, характеру змін очного дна розрізняють 4 форми симптоматичної артеріальної гіпертензії: транзиторну, лабільну, стабільну і злоякісну.

Транзиторна артеріальна гіпертензія характеризується нестійким підвищенням артеріального тиску, зміни судин очного дна відсутні, лівошлуночкова гіпертрофія практично не визначається. При лабільною артеріальної гіпертензії відзначається помірне і нестійке підвищення АТ, не снижающееся самостійно. Відзначається слабко виражена гіпертрофія лівого шлуночка і звуження судин сітківки.

Для стабільної артеріальної гіпертензії характерні стійке і високий артеріальний тиск, гіпертрофія міокарда і виражені судинні зміни очного дна (ангиоретинопатия I – II ступеня). Злоякісну артеріальну гіпертензію відрізняє різко підвищений і стабільне АТ (особливо діастолічний> 120-130 мм рт. Ст.), Раптовий початок, швидкий розвиток, небезпека важких судинних ускладнень з боку серця, мозку, очного дна, що визначають несприятливий прогноз.

Форми симптоматичних артеріальних гіпертензій

НЕФРОГЕННИХ паренхіматозні артеріальні гіпертензії
Найбільш часто симптоматичні артеріальні гіпертензії мають НЕФРОГЕННИХ (нирковий) походження і спостерігаються при гострих і хронічних гломерулонефритах, хронічних пієлонефритах, полікістоз і гіпоплазії нирок, подагричної і діабетичної нефропатиях, травмах і туберкульозі нирок, амілоїдозі, ВКВ, пухлинах, нефролітіазі.

Початкові стадії цих захворювань зазвичай протікають без артеріальної гіпертензії. Гіпертензія розвивається при виражених ураженнях тканини або апарату нирок. Особливостями ниркових артеріальних гіпертензій служать переважно молодий вік пацієнтів, відсутність церебральних і коронарних ускладнень, розвиток хронічної ниркової недостатності, злоякісний характер течії (при хронічному пієлонефриті – в 12,2%, хронічному гломерулонефриті – в 11,5% випадків).

В діагностиці паренхіматозної ниркової гіпертензії використовують УЗД нирок, дослідження сечі (виявляються протеїнурія, гематурія, циліндрурія, піурія, гипостенурия – низька питома вага сечі), визначення креатиніну і сечовини в крові (виявляється азотемія). Для дослідження секреторно-екскреторної функції нирок проводять ізотопну ренографію, урографию; додатково – ангіографію, УЗДГ судин нирок, МРТ і КТ нирок, біопсію нирок.

Нефрогенні реноваскулярні (вазоренальна) артеріальні гіпертензії

Реноваскулярна або вазоренальна артеріальна гіпертензія розвивається в результаті одно- або двосторонніх порушень артеріального ниркового кровотоку. У 2/3 пацієнтів причиною реноваскулярной артеріальної гіпертензії служить атеросклеротичнеураження ниркових артерій. Гіпертензія розвивається при звуженні просвіту ниркової артерії на 70% і більше. Систолічний АТ завжди вище 160 мм рт.ст., діастолічний – понад 100 мм рт.ст.

  1. Для реноваскулярной артеріальної гіпертензії характерно раптовий початок або різке погіршення перебігу, нечутливість до лікарської терапії, висока частка злоякісного перебігу (у 25% пацієнтів).
  2. Діагностичними ознаками вазоренальної артеріальної гіпертензії служать: систолічний шуми над проекцією ниркової артерії, яке визначається при ультрасонографії і урографии – зменшення однієї нирки, уповільнення виведення контрасту. На УЗД – ехоскопіческіе ознаки асиметрії форми і розмірів нирок, перевищують 1,5 см. Ангіографія виявляє концентричне звуження ураженої ниркової артерії. Дуплексне УЗ-сканування ниркових артерій визначає порушення магістрального ниркового кровотоку.
  3. У відсутності лікування вазоренальної артеріальної гіпертензії 5-річна виживаність пацієнтів становить близько 30%. Найбільш часті причини загибелі пацієнтів: інсульти мозку, інфаркт міокарда, гостра ниркова недостатність. У лікуванні вазоренальної артеріальної гіпертензії застосовують як медикаментозну терапію, так і хірургічні методики: ангіопластику, стентування, традиційні операції.

При значному стенозі тривале застосування медикаментозної терапії невиправдано. Медикаментозна терапія дає нетривалий і непостійний ефект. Основне лікування – хірургічне або ендоваскулярне. При вазоренальної артеріальної гіпертензії проводиться установка внутрішньосудинного стента, що розширює просвіт ниркової артерії і запобігає її звуження; балонна дилатація звуженої ділянки судини; реконструктивні втручання на ниркової артерії: резекція з накладенням анастомозу, протезування, накладення обхідних судинних анастомозів.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродукующа пухлина, яка розвивається з хромафинних клітин мозкової речовини надниркових залоз, становить від 0,2% до 0,4% всіх можна зустріти форм симптоматичних артеріальних гіпертензій. Феохромоцитоми секретують катехоламіни: норадреналін, адреналін, дофамін. Їх протягом супроводжується артеріальною гіпертензією, з періодично розвиваються гіпертонічними кризами. Крім гіпертензії при феохромоцитома спостерігаються сильні головні болі, підвищене потовиділення і серцебиття.

Чим небезпечна артеріальна гіпертензія

Чим небезпечна артеріальна гіпертензія

Феохромоцитома діагностується при виявленні підвищеного вмісту катехоламінів в сечі, шляхом проведення діагностичних фармакологічних тестів (проби з гістаміном, тирамін, глюкагоном, клофеліном і ін.). Уточнити локалізацію пухлини дозволяє УЗД, МРТ або КТ надниркових залоз. Проведенням радіоізотопного сканування наднирників можна визначити гормональну активність феохромоцитоми, виявити пухлини вненадпочечніковой локалізації, метастази.

Феохромоцитоми лікуються виключно хірургічно; перед операцією проводиться корекція артеріальної гіпертензії α- або β-адреноблокаторами.

Первинний альдостеронизм

Артеріальна гіпертензія при синдром Конна або первинному гіперальдостеронізм викликається альдостеронпродуцірующей аденомою кори надниркових залоз. Альдостерон сприяє перерозподілу іонів К і Na в клітинах, утриманню рідини в організмі і розвитку гіпокаліємії і артеріальної гіпертензії.

Гіпертензія практично не піддається медикаментозної корекції, відзначаються напади міастенії, судоми, парестезії, спрага, ніктрурія. Можливі гіпертонічні кризи з розвитком гострої лівошлуночкової недостатності (серцевої астми, набряку легенів), інсульту, гіпокаліємічну паралічу серця.

Діагностика первинного альдостеронизма заснована на визначенні в плазмі рівня альдостерону, електролітів (калію, хлору, натрію). Відзначається висока концентрація альдостерону в крові і висока екскреція його з сечею, метаболічний алкалоз (рН крові – 7,46-7,60), гіпокаліємія (<3 ммоль / л), гіпохлоремія, гіпернатріємія. При дослідженні крові з надниркових вен виявляється 2-3-кратне збільшення рівня альдостерону з боку ураження. Проведення радіоізотопного дослідження та ультразвукового сканування наднирників виявляє збільшення ураженого альдостерома надниркової залози або двосторонню гіперплазію кори надниркових залоз.

При злоякісних артеріальній гіпертензії, викликаних альдостерома, проводиться хірургічне лікування, що дозволяє нормалізувати або значно знизити артеріальний тиск у 50-70% пацієнтів. До проведення хірургічного втручання призначається гіпонатрієва дієта, лікування антагоністом альдостерону – спіронолактон, купирующим гипокалиемию і артеріальну гіпертензію (по 25- 100 мг через кожні 8 год).

Синдром і хвороба Іценко-Кушинга

Ендокринна артеріальна гіпертензія розвивається у 80% пацієнтів з хворобою і синдромом Іценко-Кушинга. Гіпертензія обумовлена ​​гіперсекрецією глюкокортикоїдних гормонів корою наднирників (гиперкортицизмом) і відрізняється стабільним, бескрізовим плином, резистентністю до гіпотензивної терапії, пропорційним підвищенням систолічного і діастолічного АТ. Іншим характерним проявом захворювань є кушингоїдне ожиріння.

При синдромі / хвороби Іценко-Кушинга в крові підвищується рівень 11 і 17-ОКС, кортикотропіну, гідрокортизону. У сечі підвищена екскреція 17-КС і 17-ОКС. Для диференціальної діагностики між кортикостерома і аденомою гіпофіза проводяться МРТ і КТ надниркових залоз, гіпофіза, ультразвукове і радіоізотопне сканування наднирників, краніограмми. Лікування гіперкортізізма і викликаною ним артеріальної гіпертензії може бути медикаментозним, хірургічним або променевим.

Коарктация аорти

Коарктация аорти – вроджена вада розвитку аорти, що виявляється її сегментарним звуженням, що перешкоджає кровотоку великого кола. Коарктация аорти є рідко зустрічається формою артеріальної гіпертензії.

При вторинної артеріальної гіпертензії, викликаної коарктацией аорти, спостерігається різниця в АТ, виміряний на руках (підвищений) і ногах (нормальний або знижений), підвищення артеріального тиску у віці 1-5 років і його стабілізація після 15 років, ослаблення або відсутність пульсації на стегнових артеріях , посилення серцевого поштовху, систолічний шуми над верхівкою, підставою серця, на сонних артеріях. Постановка діагнозу при коарктації аорти заснована на рентгенографії легких і органів грудної клітини, аортографії, ехокардіографії. При вираженому ступені стенозу проводиться хірургічне лікування.

Лікарські форми артеріальної гіпертензії

Розвиток лікарських форм артеріальної гіпертензії можуть викликати судинний спазм, підвищення в’язкості крові, затримка натрію і води, вплив лікарських засобів на ренін-ангіотензинову систему і т. Д. Інтраназальне краплі і засоби від нежитю, містять адреномиметики і симпатоміметики в своєму складі (псевдоефедрин, ефедрин , фенілефрин), можуть викликати артеріальну гіпертензію.

Артеріальна гіпертензія - що це таке?

Артеріальна гіпертензія – що це таке?

Прийом нестероїдних протизапальних препаратів викликає розвиток артеріальної гіпертензії внаслідок затримки рідини і пригнічення синтезу простагландинів, що володіють вазодилатирующим ефектом. Оральні контрацептиви, що містять естрогени, надають стимулюючу дію на ренін-ангіотензинову систему і викликають затримку рідини. Вторинна артеріальна гіпертензія розвивається у 5% жінок, що використовують оральні контрацептиви.

Стимулююча дія на симпатичну нервову систему трициклічнихантидепресантів може викликати розвиток артеріальної гіпертензії. Застосування глюкокортикоїдів підвищує артеріальний тиск зважаючи на збільшення реактивності судин по відношенню до ангіотензину II.

Для встановлення причини і форми вторинної артеріальної гіпертензії кардіолога необхідний детальний збір лікарської анамнезу пацієнта, аналіз коагулограми, визначення реніну крові.

Нейрогенні артеріальні гіпертензії

Артеріальні гіпертензії нейрогенного типу обумовлені ураженнями головного або спинного мозку при енцефаліті, пухлинах, ішемії, черепно-мозковій травмі та ін. Крім підвищення АТ для них типові виражені головні болі і запаморочення, тахікардія, пітливість, слинотеча, вазомоторні шкірні реакції, болі в животі, ністагм, судомні напади.

В діагностиці застосовують ангіографію судин головного мозку, КТ та МРТ головного мозку, ЕЕГ. Лікування артеріальних гіпертензій нейрогенного типу направлено на усунення патології мозку.

Читати по темі: Аневризма ниркової артерії