Аутоімунний тиреоідит

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) – хронічне запалення тканини щитовидної залози, що має аутоімунний генез і пов’язане з пошкодженням і руйнуванням фолікулів і фолікулярних клітин залози. У типових випадках аутоімунний тиреоїдит має безсимптомний перебіг, лише зрідка супроводжуючись збільшенням щитовидної залози. Діагностика аутоімунного тиреоїдиту проводиться з урахуванням результатів клінічних аналізів, УЗД щитовидної залози, даних гістологічного дослідження матеріалу, отриманого в результаті тонкоголкової біопсії. Лікування аутоімунного тиреоїдиту здійснюють ендокринологи. Воно полягає в корекції гормонопродущірующей функції щитовидної залози і придушенні аутоіммунних процесів.

Класифікація аутоімунних тиреоїдитів

Аутоімунний тиреоїдит включає в себе групу захворювань, що мають одну природу.

1. Хронічний аутоімунний тиреоїдит (лімфоматозний, лімфоцитарний тиреоїдит, устар.- зоб Хашимото) розвивається в результаті прогресуючої інфільтрації Т-лімфоцитів в паренхіму залози, збільшення кількості антитіл до клітин і призводить до поступової деструкції щитовидної залози. В результаті порушення структури і функції щитовидної залози можливий розвиток первинного гіпотиреозу (зниження рівня гормонів щитовидної залози). Хронічний АІТ має генетичну природу, може проявлятися у вигляді сімейних форм, комбінуватися з іншими аутоімунними порушеннями.
2. Післяпологовий тиреоїдит зустрічається найчастіше і найбільш вивчений. Його причиною служить надмірна реактивація імунної системи організму після її природного гноблення в період вагітності. За наявної схильності це може привести до розвитку деструктивного аутоімунного тиреоїдиту.
3. Безболевого тиреоїдит є аналогом післяпологового, але його виникнення не пов’язане з вагітністю, причини його невідомі.
4. Цитокін-індукований тиреоїдит може виникати в ході лікування препаратами інтерферону пацієнтів з гепатитом С і захворюваннями крові.

Такі варіанти аутоімунного тиреоїдиту, як післяпологовий, безболевой і цитокіни – індукований, схожі фазностью процесів, що відбуваються в щитовидній залозі. На початковому етапі розвивається деструктивний тиреотоксикоз, в подальшому переходить в транзиторний гіпотиреоз, в більшості випадків закінчується відновленням функцій щитовидної залози.

Аутоімунний тиреоїдит щитовидної залози

У всіх аутоімунних тиреоїдитів можна виділити наступні фази:

• Еутиреоїдний фаза захворювання (без порушення функції щитовидної залози). Може тривати протягом декількох років, десятиліть чи всього життя.
• Субклінічна фаза. У разі прогресування захворювання, масова агресія Т-лімфоцитів призводить до руйнування клітин щитовидної залози і зниження кількості тиреоїдних гормонів. За рахунок збільшення продукції тиреотропного гормону (ТТГ), який надмірно стимулює щитовидну залозу, організму вдається зберегти в нормі вироблення Т4.
• Тиреотоксическая фаза. В результаті наростання агресії Т-лімфоцитів і пошкодження клітин щитовидної залози відбувається звільнення в кров наявних тиреоїдних гормонів і розвиток тиреотоксикозу. Крім того, в кров’яне русло потрапляє зруйновані частини внутрішніх структур фолікулярнихклітин, які провокують подальшу вироблення антитіл до клітин щитовидної залози. Коли при подальшій деструкції щитовидної залози, число гормонопродуцірующіх клітин падає нижче критичного рівня, утримання в крові Т4 різко зменшується, настає фаза явного гіпотиреозу.
• Гипотиреоидная фаза. Триває близько року, після чого зазвичай відбувається відновлення функції щитовидної залози. Іноді гіпотиреоз залишається стійким.

Аутоімунний тиреоїдит може носити монофазний характер (мати тільки ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО, або тільки гіпотиреоїдного фазу).

За клінічними проявами та зміни розмірів щитовидної залози аутоімунні тиреоїдити поділяють на форми:

• Латентну (маються тільки імунологічні ознаки, клінічні симптоми відсутні). Заліза звичайного розміру або трохи збільшена (1-2 ступеня), без ущільнень, функції залози не порушені, іноді можуть спостерігатися помірні симптоми тиреотоксикозу або гіпотиреозу.
• Гипертрофическую (супроводжується збільшенням розмірів щитовидної залози (зобом), часті помірні прояви гіпотиреозу або тиреотоксикозу). Може бути рівномірне збільшення щитовидної залози по всьому об’єму (дифузна форма), або спостерігатися утворення вузлів (вузлова форма), іноді поєднання дифузійної і вузловий форм. Гіпертрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту може супроводжуватися тиреотоксикозом в початковій стадії захворювання, але зазвичай функція щитовидної залози збережена або знижена. Так як аутоімунний процес в тканини щитовидної залози прогресує, відбувається погіршення стану, знижується функція щитовидної залози, і розвивається гіпотиреоз.
• Атрофічну (розмір щитовидної залози в нормі або зменшений, за клінічними симптомами – гіпотеріоз). Найчастіше спостерігається в літньому віці, а у молодих – в разі впливу радіоактивного опромінення. Найбільш важка форма аутоімунного тиреоїдиту, в зв’язку з масовим руйнуванням тироцитов – функція щитовидної залози різко знижена.

Причини аутоімунних тиреоїдитів

Навіть при спадкової схильності, для розвитку аутоімунного тиреоїдиту необхідні додаткові несприятливі провокуючі фактори:

1. перенесені гострі респіраторні вірусні захворювання;
2. вогнища хронічної інфекції (на піднебінних мигдалинах, в пазухах носа, каріозних зубах);
3. екологія, надлишок сполук йоду, хлору і фтору в навколишньому середовищі, їжі і воді (впливає на активність лімфоцитів);
4. тривале безконтрольне застосування ліків (йодовмісних препаратів, гормональних засобів);
5. радіаційне випромінювання, довге перебування на сонці;
6. психотравмуючі ситуації (хвороба або смерть близьких людей, втрата роботи, образи і розчарування).

Симптоми аутоімунних тиреоїдитів

Більшість випадків хронічного аутоімунного тиреоїдиту (в еутиреоїдний фазі і фазі субклінічного гіпотиреозу) тривалий час протікає безсимптомно. Щитовидна залоза не збільшена в розмірі, при пальпації безболісна, функція залози в нормі. Дуже рідко може визначатися збільшення розміру щитовидної залози (зоб), хворий скаржиться на неприємні відчуття в області щитовидної залози (відчуття тиску, кома в горлі), легку стомлюваність, слабкість, болі в суглобах.

Аутоімунний тиреоїдит: що потрібно знати?

Клінічна картина тиреотоксикозу при аутоімунному тиреоїдиті зазвичай спостерігається в перші роки розвитку захворювання, має тимчасовий характер і в міру атрофії функціонуючої тканини щитовидної залози переходить на деякий час в еутиреоїдного фазу, а потім в гіпотиреоз.

Післяпологовий тиреоїдит, зазвичай проявляється легким тиреотоксикозом на 14 тижні після пологів. У більшості випадків спостерігається стомлюваність, загальною слабкість, зниження ваги. Іноді тиреотоксикоз значно виражений (тахікардія, відчуття жару, надлишкова пітливість, тремор кінцівок, емоційна лабільність, інсомнія). Гипотиреоидная фаза аутоімунного тиреоїдиту проявляється на 19-тому тижні після пологів. У деяких випадках вона поєднується з післяпологовий депресією.

Безбольової (мовчить) тиреоїдит виражається легким, часто субклінічним тиреотоксикозом. Цитокіни-індукований тиреоїдит також зазвичай не супроводжується важким тиреотоксикозом або гіпотиреозом.

Діагностика аутоімунного тиреоїдиту

До прояву гіпотиреозу діагностувати АІТ досить складно. Діагноз аутоімунного тиреоїдиту ендокринологи встановлюють по клінічній картині, даних лабораторних досліджень. Наявність у інших членів сім’ї аутоімунних порушень підтверджує ймовірність аутоімунного тиреоїдиту.

Лабораторні дослідження при аутоімунному тиреоїдиті включають в себе:

• загальний аналіз крові – визначається збільшення кількості лімфоцитів
• імунограму – характерна наявність антитіл до тиреоглобуліну, тіреопероксідазе, другого колоїдному антигену, антитіла до тиреоїдних гормонів щитовидної залози
• визначення Т3 і Т4 (загальних і вільних), рівня ТТГ в сироватці крові. Підвищення рівня ТТГ при утриманні Т4 в нормі свідчить про субклінічний гіпотіроз, підвищений рівень ТТГ при зниженій концентрації Т4 – про клінічному гіпотиреозі
• УЗД щитовидної залози – показує збільшення або зменшення розмірів залози, зміна структури. Результати цього дослідження служать доповненням до клінічної картині і інших результатів лабораторних досліджень
• тонкоигольная біопсія щитовидної залози – дозволяє виявити велику кількість лімфоцитів і інші клітини, характерні для аутоімунного тиреоїдиту. Застосовується при наявності даних про можливе злоякісному переродженні вузлового освіти щитовидної залози.

Критеріями діагностики аутоімунного тиреоїдиту служать:

• підвищення рівня циркулюючих антитіл до щитовидній залозі (АТ-ТПО);
• виявлення при УЗД гіпоехогенний щитовидної залози;
• ознаки первинного гіпотиреозу.

При відсутності хоча б одного з цих критеріїв діагноз аутоімунного тиреоїдиту носить лише імовірнісний характер. Так як підвищення рівня АТ-ТПО, або гіпоехогенне щитовидної залози самі по собі ще не доводять аутоімунний тиреоїдит, це не дозволяє встановити точний діагноз. Лікування показано пацієнтові тільки в гіпотиреоїдного фазу, тому гострої необхідності в постановці діагнозу в еутиреоїдний фазі, як правило, немає.

Лікування аутоімунного тиреоїдиту

Специфічна терапія аутоімунного тиреоїдиту не розроблена. Не дивлячись на сучасні досягнення медицини, ендокринологія поки не має ефективних і безпечних методів корекції аутоімунної патології щитовидної залози, при яких процес не прогресував би до гіпотиреозу.

У разі тиреотоксической фази аутоімунного тиреоїдиту призначення препаратів, що пригнічують функцію щитовидної залози – тіростатіков (тиамазол, карбімазол, пропилтиоурацил) не рекомендоване, оскільки при даному процесі відсутній гіперфункція щитовидної залози. При виражених симптомах серцево-судинних порушень застосовують бета-адреноблокатори.

Аутоімунний тиреоїдит і випадання волосся

При проявах гіпотиреозу індивідуально призначають замісну терапію тіроідних препаратами гормонів щитовидної залози – левотироксином (L-тироксином). Вона проводиться під контролем клінічної картини і змісту ТТГ в сироватці крові.

Глюкокортикоїди (преднізолон) показані тільки при одночасному перебігу аутоімунного тиреоїдиту з підгострим тиреоїдитом, що нерідко спостерігається в осінньо-зимовий період. Для зниження титру аутоантитіл застосовуються нестероїдні протизапальні засоби: індометацин, диклофенак. Використовують також препарати для корекції імунітету, вітаміни, адаптогени. При гіпертрофії щитовидної залози і вираженому стисненні нею органів середостіння проводять оперативне лікування.

Прогноз при аутоімунному тиреоїдиті

Прогноз розвитку аутоімунного тиреоїдиту задовільний. При своєчасному лікуванні процес деструкції і зниження функції щитовидної залози вдається значно уповільнити і досягти тривалої ремісії захворювання. Задовільне самопочуття і нормальна працездатність хворих в деяких випадках зберігаються більше 15 років, незважаючи на виникаючі короткочасні загострення АІТ.

Аутоімунний тиреоїдит і підвищений титр антитіл до тіреопероксідазе (АТ-ТПО) потрібно розглядати як фактори ризику виникнення в майбутньому гіпотиреозу. У разі післяпологового тиреоїдиту ймовірність його рецидиву після наступної вагітності у жінок становить 70%. Близько 25-30% жінок з післяпологовим тиреоїдитом в подальшому мають хронічний аутоімунний тиреоїдит з переходом в стійкий гіпотиреоз.

Профілактика аутоімунного тиреоїдиту

При виявленому аутоімунному тиреоїдиті без порушення функції щитовидної залози необхідно спостереження пацієнта, щоб якомога раніше виявити і своєчасно компенсувати прояви гіпотиреозу.

Жінки – носії АТ-ТПО без зміни функції щитовидної залози, знаходяться в групі ризику розвитку гіпотиреозу в разі настання вагітності. Тому необхідно контролювати стан і функцію щитовидної залози як на ранніх термінах вагітності, так і після пологів.

Читати по темі: Вузловий зоб